人在受到外界的刺激或看到不正常的现象时会做出惊恐的表情，甚至有时候会因此而病倒，这就是我们所说的吓着了，小孩子因抵抗力较差，所以这种情况还挺常见的。另外，惊恐症也是一个容易发作的疾病，但是惊恐发作的原因有哪些呢？一方面与遗传有关，另一方面与环境有关。

点击图片进入下一页 (1/2)

(一)发病原因

本病是近代研究最活跃的领域之一，归纳起来有以下几方面：

1.遗传 Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%，20%和17.3%;而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为：2.3%，4.8%和1.8%;显示本病具有家族聚集性，Torgersen(1983)报告一项双生子研究，MZ同病率5倍于DZ的同病率;但MZ的同病率只有31%，提示非遗传因素对本病的发生有重要作用。

点击图片进入下一页 (1/2)

2.生化 进行了多方面的研究，分述如下：

(1)乳酸盐：Cohen White(1950)首先报告，类似焦虑症的“神经循环衰弱”患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高，Pitts和McClure(1967)认为血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关，于是在双盲条件下给14名焦虑症患者和16名正常人静脉滴注0.5mol乳酸钠10ml/kg，在20min之内滴注完毕，发现惊恐障碍患者中13名患者在滴注过程中出现惊恐发作，而正常对照组中仅2名出现类似症状，这种现象发生的机制目前尚未完全明了，可能的解释有：引起了代谢性碱中毒，低钙血症，有氧代谢异常，β-肾上腺素能活动亢进，外周儿茶酚胺过度释放，中枢化学感受器敏感性增加等，还有一种解释认为：乳酸在体内代谢为碳酸，进而水解为CO2和水;CO2则通过血脑屏障，使脑干腹侧髓质的氧化还原状态发生改变，或导致蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元冲动发放增加，正电子发射断层脑扫描和区域脑血流量的研究表明，静脉滴注乳酸盐后，对乳酸敏感的病人，其右侧海马旁回区域血流量和氧代谢率升高，反映了该部位的活动增加(Reiman等，1986)。

(2)CO2 ：Gorman等(1984)给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体，像乳酸盐一样，也可引起患者惊恐发作，从另一方面说明，这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感，从而促使蓝斑核的冲动发放增加。

点击图片进入下一页 (1/2)

3.神经解剖 German等(1989)基于Klein的现象学模型，提供了惊恐障碍的神经解剖假说，Klein归纳惊恐障碍的3个特征：

(1)急性惊恐发作：由于惊恐发作时患者有显著的自主神经症状暴发，且这类发作可由作用于脑干的药物，如乳酸钠，CO2，育亨宾等所促发，因而German等认为脑干，特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。

(2)预期焦虑：边缘叶为人类愤怒，警觉和恐惧等基本情绪的中枢，动物实验观察到，边缘结构的激惹性病变，可引起惧怕和惊吓反应，Penciled在人类也观察到同样现象，这一部位的破坏性病变则使焦虑下降，人脑的边缘区含有丰富的苯二氮卓受体，苯二氮卓类药物静脉注射对减轻预期焦虑很有效，但对控制惊恐发作效果不佳，这些证据提示，预期焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。

(3)恐怖性回避：这是一种学习到的行为，与脑皮质的认知和意识活动有关，从额叶皮质到脑干的神经纤维可把习得性联系和起源于前额皮质的认知活动，传到脑干，刺激脑干的神经核，引起惊恐发作，一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效，但对恐怖性回避效果往往不如认知行为疗法。

4.生理 脑电图研究的资料表明焦虑症患者α节律较非焦虑症患者为少，且α活动多在较高频率范围;提示焦虑患者常处于高度警觉状态，Hon-Saric等(1991)对18例有频繁惊恐发作的患者进行一系列生理测验，并与无焦虑症状的对照组比较，发现：在基础状态，惊恐障碍患者的前额肌电活动较多，收缩压较高，心跳较快，处在心理应激状态的患者，心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显;但对照组的皮肤电阻反应变动较大，这一研究结果提示，惊恐发作频繁的患者血管的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。

5.心理 精神分析理论认为，神经症性焦虑是对未认识到的危险的一种反应，这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来，有时这种危险只是象征性的，神经症性焦虑可为过去童年，少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发，Pan(1924)强调产伤是各种焦虑之源，Klein(1948)则认为焦虑源于死亡本能，是对敌视和攻击的一种反应。