心脏房缺大多数都是一种先天性的心脏病引起来的，其实对于这种心脏病也是可以进行治疗的，由于这种心脏病她的遗传性比较高，而且特别容易在女性身上发病，而且特别容易在女性身上发病，所以必须要进行治疗，可以通过人工植入假体的方式，那么心脏房缺手术该怎么进行呢?

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房间隔缺损可单独发生，亦可与其他心血管畸形合并存在。从发生学上可分原发孔型和继发孔型房间隔缺损两大类，原发孔型是胚胎发生过程中，由于原发间隔发育不良或心内膜垫发育异常，致原发间隔和心内膜垫不能融合连接，第一房间孔不能闭合所形成，常伴有二尖瓣前瓣和三尖瓣隔瓣发育异常，属房室隔缺损范围。继发孔型房间隔缺损则是由于继发房间隔发育不良或原发房间隔组织吸收过多，第2房间孔不能闭合所形成。此处介绍之房间隔缺损系指继发孔型房间隔缺损，约占先天性心脏病的10%～20%。

继发孔房间隔缺损根据其部位通常分为4型：①中央型，又称卵圆孔型缺损位于房间隔中部，相当于卵圆窝部位，是最常见的类型，约占继发孔型房间隔缺损的70%;②下腔型，缺损位于房间隔的后下方，缺损下方没有完整的房间隔边缘，而是和下腔静脉入口相延续，左心房后壁构成缺损的后下缘;③上腔型，又称静脉窦型，位于房间隔后上方，缺损与上腔静脉入口处无明显界限。此型常合并右肺静脉异位连接;④混合型，即同时兼有上述两种以上类型的巨大房间隔缺损。

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房间隔缺损的血流动力学改变是在心房水平存在左向右分流。分流量大小主要取决于房间隔缺损的大小和左、右房之间的压力阶差。由于肺循环可容纳大量血流，尽管肺循环量达到体循环量的2倍，仍能维持正常的肺动脉压力。病儿除易感冒和呼吸道感染外，可无症状，剧烈活动亦不受限;随着分流时间延长，肺小动脉逐渐产生内膜增厚和中层肥厚，肺动脉压力逐渐升高，右室负荷加重。一般病人青年期以后出现症状，病情进展也往往加速。有些病例病变进一步发展，肺小动脉发生闭塞性病理改变，肺动脉压越来越高，右心负担不断加重，最终导致心房水平经房间隔缺损右向左分流。此阶段后，病人症状明显加重，出现咯血、发绀，右心衰竭等艾森曼格综合征表现。

临床上房间隔缺损的诊断并不困难，部分病人在健康查体中发现。心脏听诊时，于胸骨左缘第2、3肋间可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅵ级柔和的收缩期杂音，第2音亢进伴固定性分裂;少数病人于相应部位可触及轻微收缩期细震颤。心电图多显示电轴右偏，不完全性右束支传导阻滞。胸部X线可见右房，右室明显扩大，肺动脉段膨出，主动脉结小，两肺纹理增多，增粗等表现。

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超声心动图除可见右心系统容量负荷加重外，尚可见房间隔连续中断，并能直接测量缺损直径大小。彩色多普勒可进一步观察和测量血流分流方向，分流速度和分流量。对可疑病例，可通过双氧水心房造影来明确心房间交通是否存在，对伴有肺动脉高压者，超声心动图还可以粗略测算肺动脉压增高程度。一般房间隔缺损病例，手术前已不需做右心导管检查。但对明显肺动脉高压病人，右心导管检查仍是判断有无手术适应证的重要手段。

房间隔缺损的病人，多数可生长至成年，但预后并不乐观。外科手术治疗是安全可靠方法。在心脏外科手术中，是效果最好的病种之一，手术病死率低于1%。