到目前为止阿茨海默症疾病的成因未明，也没有准确诊断和有效治疗的方法，老年性痴呆一旦发病，病情便不断进展恶化，下面我们一起来了解了解吧！

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阿茨海默症能治好吗

阿兹海默病（Alzheimer's disease，简称AD）又称老人痴呆症，全世界有2400万病患，是一种持续性神经功能障碍。疾病的成因未明，目前没有准确诊断和有效治疗的方法。阿兹海默病又称老年失智症，是失智症中最普遍的成因。最显著的早期症状为健忘，通常表现为逐渐增加的短期记忆缺失，而长期记忆则相对不受病情的影响。随着病情的加重，病人的语言能力，空间辨别能力，认知能力会逐步衰退。受AD影响的神经功能通常与大脑的额叶（frontal lobe）联系紧密，这反映了疾病的病理学过程。

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阿茨海默症能活多久

老年性痴呆一旦发病，病情便不断进展恶化，而目前尚无根治该病的方法，因此，一般认为，老年性痴呆病人发病后，将随着病情进展经历早、中、晚期三个阶段。早期阶段大约持续3年；中期阶段大约持续2年；大部分病人进入晚期后在1～2年内死于各种并发症。

根据痴呆病程进展的特点，患者在确诊老年性痴呆后至死亡的病程大约为3～7年，但是，对于患者及家属来说还有个诊断时间的问题，由于受目前老年性痴呆诊断手段及患者及家属疾病意识的限制，许多患者确诊老年性痴呆时，已经进入了疾病中期，甚至晚期，因此，回答老年性痴呆病人能活多久这个问题，也许还得根据具体情况而定。随着人们对早期痴呆识别能力及护理水平的提高，部分老年性痴呆的病程已可以达到10年以上。

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阿茨海默症的病因

家族史

绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。

一些躯体疾病

如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。

头部外伤

头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

其他

免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。