很多的时候都会有人比较在意那些生活的状态,而且比较注重养生。那么胰腺炎有哪些症状?胰腺炎是怎么引起的?小编将会在文中为大家带来相应回答。
最主要的症状多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛,上腹腰部呈束带感,常在饱餐或饮酒后发生,伴有阵发加剧,可因进食而增强,可波及脐周或全腹。
常向左肩或两侧腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部,如胰头炎症为主,常在中上腹偏右;如胰体、尾炎为主,常在中上腹部及左上腹。疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。有时单用吗啡无效,若合并胆管结石或胆道蛔虫,则有右上腹痛,胆绞痛。
2/3的病人有此症状,发作频繁,早期为反射性,内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起,呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者,多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现,胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。
38°~39℃之间,一般3~5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降,提示胰腺感染或脓肿形成,并出现中毒症状,严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。
手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用,使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化,分解为甘油和脂肪酸,后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙,因而血清钙下降。
在正常情况下,胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠,由于十二指肠内有胆汁存在,加上十二指肠壁黏膜分泌一种肠激酶,在二者的作用下,胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻,排泄不畅,即可引起胰腺炎。
当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高,如结石、肿瘤阻塞,胆汁会反流入胰管并进入胰腺组织,此时,胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂,可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时,细菌可释放出激酶将胰酶激活,同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶,此酶消化活性强,渗透入胰腺组织引起自身消化,亦可引起胰腺炎。
以胆管结石最为常见,此外,胆道炎症时,细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。此外,胆管蛔虫,Oddi括约肌水肿、痉挛,纤维狭窄,畸形,肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻,从而导致慢性胰腺炎。
长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加,形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时,酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿,妨碍胰液排出。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。
很多传染病可并发胰腺炎,症状多不明显,原发病愈合后,胰腺炎自行消退,常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。
家族性高脂血症患者合并胰腺炎的机会比正常人明显升高。动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎,均可致动脉管腔狭窄,胰腺供血不足。十二指肠克罗恩病波及胰腺时,可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。胰管阻塞,胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛,胰管内压增高,胰管小分支和胰腺腺泡破裂,胰液与消化酶渗入间质,引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅,也可能与急性胰腺炎有关。肾上腺皮质功能亢进时,皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度,导致胰液排泄障碍,压力增高引起胰腺炎。
低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎,多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性,动物实验亦证明,高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。
遗传性胰腺炎较少见,属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。
是急性胰腺炎的常见原因,只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。