H2受体阻滞剂是目前临床治疗胃食管反流的主要药物，还有其他一些缓解反流的药物，但是具体用哪种药物治疗还需要医生进行指导，不可盲目地服用。
1、食管、胃连接处解剖和生理抗反流屏障被破坏，食管下端括约肌是食管、胃连接处抗反流屏障(即第一抗反流屏障)最为重要的结构。它处在食管和胃的交界线上约3～5cm的高压区内。此处的静息压构成了一个防止胃内容物反流的压力屏障。是一个生理作用。
食管下括约肌所起的作用是：①维持一较高压力，近端高于食管腔内压力，远端高于胃内压力；②对其近端食管的膨胀(如吞咽的食团等)能起松弛反应，使其压力接近胃内压水平；③对一些生理性刺激起收缩反应，以维持一高于胃内压的压力，阻止胃内容物的反流。食管下端括约肌的抗反流作用主要受神经体液的控制。
消化道及另外的激素对它也产生影响。因此，临床上可通过这一途径用一些如胃泌素、胃动素等增加食管下括约肌收缩的药物来改善反流的症状。
正常人群中，腹内压的增加能通过迷走神经引起食管下端括约肌的收缩，使得压力增加而防止反流性食管炎，但当食管下端括约肌的压力偏低及腹内压增加不能引起括约肌有力地收缩时，均可导致反流性食管炎。另外，拟胆碱能、多巴胺、安定、吗啡及吸烟等均可影响食管下端括约肌的功能，以诱发反流性食管炎。
2、上皮前因素(粘液层、粘膜表面的HCO3-浓度)、上皮因素(上皮细胞膜和细胞间的连接结构、细胞代谢等)、上皮后因素(指组织的基础酸状态和血供情况)所造成的食管粘膜抗反流屏障功能的损害，即使在正常情况下，亦可造成反流性食管的发生。
3、食管酸廓清的功能发生障碍，亦可导致反流性食管炎。食管酸廓清的功能能减少食管的粘膜浸泡在胃酸中的时间，从而达到防止反流性食管炎发生的作用，食管排空和唾液中和是正常食管酸廓清功能的两大部分。
当胃中酸性内容物返流时，食管的继发性蠕动就会在10～ 15秒内约1～2次蠕动，几乎排空全部的反流物。而唾液中和余下的残留在食管粘膜陷窝中的少量酸液。唾液为弱碱性，能中和酸，其中和作用大小与唾液中HCO3-的浓度有明显关系。
如果唾液分泌量减少，则会：①减少吞咽频率；②减低稀释、中和及清洗食管内酸性物质的作用。故两部分中哪一部分出现异常均可导致反流性食管炎。
4、食管粘膜是鳞状上皮组织，对胃液中的盐酸和胃蛋白酸缺乏抵抗力。当幽门括约肌与食管下端括约肌压力同时低下时，消化液可反流到食管，从而浸蚀鳞状上皮发生消化作用引起炎症。一些发生食管炎的病人体内缺乏游离酸是因为胆汁与胰液和胃酸共同作用，刺激食管粘膜所造成的结果。
H2受体阻滞剂是目前临床治疗胃食管反流的主要药物。此类药物与组胺竞争胃壁细胞上H2受体并与之结合，抑制组胺刺激壁细胞的泌酸作用，减少胃酸分泌，从而降低反流液对食管黏膜的损害作用，缓解症状及促进损伤食管黏膜的愈合。
目前有四种H2受体阻滞剂在临床上广泛应用，即西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁及尼扎替丁。
质子泵抑制剂（PPI）通过非竞争性不可逆的对抗作用，抑制胃壁细胞内的质子泵，产生较H2受体阻滞剂更强更持久的抑酸效应。目前临床上常用的此类药物有奥美拉唑、兰索拉唑和冸托拉唑。
胃食管反流是一种动力障碍性疾病，常存在食管、胃运动功能异常，H2RAS及PPI治疗无效时，可应用促动力药。促动力药治疗GERS的疗效与H2RAS相似，但对于伴随腹胀、嗳气等动力障碍症状者效果明显优于抑酸剂。比如灭吐灵、多潘立酮、西沙必利、左舒必利、红霉素等。
硫糖铝作为一种局部作用制剂，服用硫糖铝对胃食管反流症状的控制和食管炎的愈合与标准剂量的H2RAS的疗效相似。但亦有学者认为，硫糖铝对胃食管反流无效。
铝碳酸镁能结合反流的胆酸，减少其对黏膜的损伤，并能作为物理屏障粘附于黏膜表面。现已在临床上广泛应用。
现认为TLESR是造成反流的主要病理生理基础，很多研究者正致力于寻找能降低TLESR的药物用于治疗胃食管反流。其中阿托品和吗啡是最早针对TLESR的药物。Baclofen有望成为胃食管反流治疗的有效药物。
抑酸剂治疗无效，且经食管测压证实有食管动力异常的患者可试用促动力药联合抑酸剂治疗。2～3级食管炎患者经西咪替丁联合西沙必利治疗后，症状的缓解及食管炎的愈合均较单用西咪替丁为佳。
1.过度肥胖者会增大腹压而促成反流，所以应避免摄入促进反流的高脂肪食物，减轻体重。
2.少吃多餐，睡前4小时内不宜进食，以使夜间胃内容物和胃压减到最低程度，必要时将床头抬高10厘米。这对夜间平卧时的反流甚为重要，利用重力来清除食管内的有害物。
3.避免在生活中长久增加腹压的各种动作和姿势，包括穿紧身衣及束紧腰带，有助于防止反流。
4.戒烟、戒酒，少食巧克力和咖啡等。
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