一、对动物的致癌性

人生活在一个极为复杂的环境之中，接触成千上万的物质，对吸烟可以引起癌症，很多人却不以为然。在这里动物实验可以提供有力的佐证.这种方法可以避免许多环境因素的影响，单一地研究烟卷所引起的癌症问题。

卷烟焦油对动物肺的致癌试验常用两种方法:一种是将焦油直接混入某种胶体溶液中，经气管注入肺中;另一种是模仿人的吸烟过程，将烟卷产生的气溶胶让动物吸入。后一种方法更接近吸烟的实际情况，但与主动吸烟有一定的差别，倒是和在烟雾弥漫的公共场所中被动吸烟的情形非常地相似。因此，对于揭示烟雾气溶胶对室内空气污染所引起的危害有一定的意义。

小鼠吸入烟卷气溶胶后，肺腺癌发病率明显增高。将烟卷焦油直接注入大鼠肺中。有10%以上的动物发生癌症，包括癌症和肉瘤。这表明只要焦油的剂量足够大，接触焦油的时间足够长，是完全可以引起动物肺癌。另外，还发现在接受焦油的动物中，发生癌症的都是年龄小于15个月的大鼠。这与人群调查发现吸烟开始年龄越小越容易发生肺癌的事实是一致的。

在一次连续五年的试验中，对82条狗进行了检查，将烟卷焦油直接涂在狗的左侧支气管壁上，每周3～5次，每次用0.1～0.25毫升，实验时间最长达1203天。结果是近半数动物局部上皮呈过度增生改变，绝大部分有鳞状上皮化生，四分之一有癌前病变;有些已发生癌症，个别有浸润性癌变。由此烟卷焦油对肺的致癌性又得到进一步证实。烟卷焦油是弱致癌物.潜伏期长;而狗的寿命是18年，显然5年的时间是不够的。如果有足够长的时间，癌变的动物数必然会有所增加。用支气管造痊使狗吸烟，经29个月的实验，狗均发生典型的肺支气管鳞状细胞癌。但吸过滤嘴烟卷的狗，在同样时间内未发生癌症，可能是过滤嘴使烟雾中的致癌物浓度降低，而需要更长一些时间才能致癌。实验中狗发生肺癌的机率和吸烟量呈高度相关。体外实验发现，浓度很低的烟卷焦油可杀死实验动物的巨噬细胞和淋巴细胞。在体内如果肺内淋巴细胞和巨噬细胞减少，则肺部防御能力减弱，抗炎抗毒和抗癌的功能降低。

二、对人的致癌性

吸烟可以引起人类多种癌症的发病率成倍增加。烟草提取物及焦油都有很强的诱变作用，吸烟者尿中也含有诱变物质，人外周血淋巴细胞中的染色体畸变及姐妹染色体互换显著增高。有必要明确指出，吸烟的危害不是急性中毒，而在于长期的、慢性的中毒与危害。对人体产生的危害，不仅仅是尼古丁、苯并芘、亚硝胺、β-萘胺的作用，还有其他环境因素综合作用于人体的结果。

吸烟者支气管和肺上皮的病理改变:将402名不同程度地吸烟并死于不同原因病例的支气管上皮进行病理切片检查，结果是65名不吸烟者的支气管上皮组织有病理改变仅16.8%，而经常吸烟者，包括轻度吸烟，有变化达98%。两者相比差别非常显著。死于肺癌者，支气管上皮有病理改变达99.8%，从这里可以看到，随着吸烟程度的增加，支气管上皮的增生、纤毛消失及异常分化的细胞改变越来越明显，而这些改变显然是由于吸烟引起的。死前吸烟10年以上者，支气管上皮呈癌前病变者为93.2%，而死前戒烟5年以上者占60%左右。由此可见，吸烟是引起肺癌的极为重要的因素，戒烟可以减轻其危害。

吸烟者肺部也有明显的改变，鳞状上皮细胞变形，棘皮症、角化不良以及其他一些异常的有丝分裂现象，而这些通常被认为是癌前病变。吸烟越多，持续时间越长，其肺部组织癌前病变检出率越高。戒烟后，某些癌前病变的检出率也随之下降。痰液检查也发现吸烟者痰中组织细胞的变形率比不吸烟者要高得多。

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