心肌炎活着界各国均属少见病，而在我国，自70年代后却成了内、儿科心血管疾病中的“常见病”，有的乃至占了首位。心肌炎果真常见吗？为此，对心肌炎从头熟谙一下多是需要的。

在上一世纪，西方国度对心肌炎亦无熟谙，将心包炎、肋膜炎和肺炎等均诊断为“心脏炎”，对传染和心血管病变而至的胸部症状也回于“心肌炎”，所以“慢性心肌炎”成为那时惯用的笼统诊断。直至本世纪初，仍有人将高血压引发的心脏病回于“心肌炎”的范围，这类宽松笼统的“心肌炎”至1932年方被否定。英国粹者Wood1968年陈述，在他所遇的约1万名心脏新病人中，诊断心肌炎者仅约30人（0.3％）。美国得克萨斯儿童病院在1954～1977年住院14322例的心脏病中，心肌炎只占0.3％。多伦多儿童病院1951～1964年所统计的数字亦与此相仿。我国香港威尔斯亲王病院1997年报导，在儿科每年约5000～7000（1～15岁）住院患儿中，心肌炎不超越2人。

国内对心肌炎的熟谙也很晚。在解放初期，对心肌炎的概念很是恍惚。至70年代后期方有了深一层的熟谙，但从一个极端走到了另外一个极端，诊断被不竭扩大化。至80年代，心肌炎仿佛已成了临床上的“常见病”。正如首都儿研所李家宜传授所指：“有些单位将早搏、乏力、胸痛等症状都回为心肌炎；对病毒的查抄没有资料，即冠以病毒性的病因”。因而“病人”数量大量增加，造成良多不需要的住院、查抄、医治、休学和缺勤，除经济损掉没法估计外，还引发良多家庭的无谓惊骇。

比来几年来，心肌炎的病发机制被逐步发现：病毒传染后，免疫系统对心肌细胞的粉碎为其首要的病理根本。

柯萨奇B病毒（CB）为心肌炎最多见的致病原，但临床上除爆发的心肌炎可能为病毒直接对心肌细胞的遍及粉碎而至外，大多病例并不是因为病毒的直接侵害，而系由免疫系统***而至。

日本科学家用小鼠做尝试，在接种病毒的小鼠产生心肌炎至病程晚期时，其体内已找不到病毒的RNA基因组，即便为之移植正常的小鼠心脏，仍然产生心肌炎，这提示自体免疫为心肌炎延续存在的启事。这类自体免疫的病理过程由遗传所决定。

人体传染柯萨奇病毒后，最初呈现一群对病毒的特异性天然杀伤细胞，可裂解传染的心肌细胞，但假定贫乏天然杀伤细胞，可能产生更严重的心肌炎。第二群T淋巴细胞在传染后6天呈现，它们敌我不分地裂解未传染的心肌细胞。如贫乏T细胞，则不引发心肌炎。这些杀伤细胞的力度和T细胞的效应程度决定于病毒的株型和传染者的遗传本质。

良多大夫还将室性早搏（简称室早）作为心肌炎诊断的根据，事实上儿童和青少年呈现室早者可达50％之多，不足以作为心肌炎的诊断根据。

综上所述，心肌炎的病发多与遗传本质和免疫机制有关，尽大大都的心律***（如室早）非心肌炎而至。是以，心肌炎并不是常见病，大夫宜谨严处之，家长亦没必要过度严重。